PNAS：令人失望的结论：心脏中不会干细胞

昨日，由荷兰人皇家科学院院士、著名的分子生物化学Hans Clevers名誉教授领导的一项学术研究早先，科学家们来进行了精良的分子和遗传应用，在肺部病发早先和最后生变成了所有崩解肺部蛋白的蛋白图说，进而断定了更让人失望的结论：肺部不含胚胎。在过往的学术研究早先被鉴定为肺部胚胎的蛋白，最终归因于毛细血管或免疫蛋白，但都未归因于毛细血管壁。这项学术研究昨日已刊发在《美国国家科学院季刊(PNAS)》上。在肺部病发（也所称肺部病高烧）此后，外毛细血管壁的血液原材料被抑制。这就不会造变成外毛细血管壁死亡。由于肺部是维持消化道的早先心燃气，这显然是一种构变成威胁生命的上述情况。大多数哺乳动物和人类的许多组织都含有胚胎，这些胚胎可以修缮许多组织受损——它们能短时间内归因于大量“子蛋白”，以替代出错的许多组织蛋白。二十年来，学术研究部门和临床医生一直在找到某种程度长期存在于毛细血管壁早先的肺部胚胎，以便在肺部病发后修缮毛细血管壁。多个学术研究他的团队曾声所称对肺部胚胎顺利完变成了明确的鉴定，但这些说法都不能得到证实。因此，肺部胚胎应该长期存在，以及它们对肺部的意义无论如何长期存在不小质疑。为了消除这场争论，荷兰人乌德勒支大学大学胡布勒支学术研究所、阿姆斯特丹大学医学早先心、里昂高等师范学校(ENS)和伯明翰Francis Crick学术研究所的学术研究部门们在Hans Clevers名誉教授的带领下，专注于分析激素肺部早先应该较强胚胎最广泛和最直接的的蛋白功能：通过蛋白崩解的方式替代出错许多组织的意志力。在肺部早先，这假定在肺部病高烧后，任何能够归因于重新毛细血管壁蛋白的蛋白都将被认定为肺部胚胎。该学术研究他的团队来进行精良的分子和遗传应用，在激素发生肺部病发早先和最后，生变成了所有崩解肺部蛋白的蛋白图说。该学术研究证实，在肺部损毁后，很多类型的蛋白都不会顺利完变成崩解，但不能一种蛋白能归因于重新毛细血管壁。事实上，过往学术研究早先的许多偏差线索现在都可以得到解释：过往被起名为肺部胚胎的蛋白归因于了毛细血管或免疫蛋白，而不是毛细血管壁。因此，这个更让人失望的结论是：肺部胚胎并不长期存在。换言之，因肺部病高烧而损毁的毛细血管壁不能被替代。这一找到虽然更让人失望，但却消除了一个长期长期存在的质疑。学术研究部门也顺利完变成了第二次重要观察。他们找到与毛细血管壁蛋白混的内层蛋白（或所称为变成纤维蛋白）经历多次蛋白崩解对肺部病高烧出连续不断反应。在这种只能，它们不会归因于皱纹许多组织，取代出错的毛细血管壁。虽然这种皱纹许多组织早先不含肌肉，因此也实现不了肺部的燃气血功能，但是这种纤维化的皱纹能够将梗塞区域连接起来。只不过，当皱纹许多组织的形变成被抑制时，激素就不会死于急性肺部破裂。因此，虽然瘢痕形变成不一定被忽视是肺部病发的结果，但学术研究部门阐释了皱纹许多组织的形变成对维持肺部完整性的重要意义。许多现代出处：Kai Kretzschmar，et al.Profiling proliferative cells and their progeny in damaged murine hearts.PNAS.December 7， 2018