尽管雄激素蛋白生物体（AR）靶向治疗法获得了药理学上的成功，AR接收机的如此一来激活仍旧是去势抵抗性癌（CRPC）恶化的主要传动装置生物体。
最近，有研究者其他部门对一直暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP蛋白进行了综合性的无偏深入研究。研究者其他部门通过肽一组和人体内一组深入研究发现在ARI抗性蛋白之前普遍存在能避免人体内遗传，并且与糖脂人体内紊乱就其。为了阐述上述遗传，研究者其他部门阐述了一系列与ARI抗性就其的肽，并突出了肝蛋白2，4-二烯基-CoA还原酶（DECR1），一种辅助的β-水解酶，是CRPC之前的一个药理学就其生物标识。同时，DECR1通过操纵饱和脂肪酸和氢化治丧算的平衡状态参与了水解还原恒定。DECR1的敲除能够诱导ER应激反应，并使得CRPC蛋白对铁丧生敏感。体内试验之前，DECR1纠正能够损害脂质人体内过程，并减少CRPC的生长。
最后，研究者其他部门认为，DECR1在治疗法抗性的蓬勃发展过程之前是重要的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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