脊柱破损经常引发伤残，并更为严重孤独能量密度。虽然过去数十年的脊柱破损科学研究在树突其会方面取得了重大进展，但大多数干预措施尚无升华为有效的医学制剂。脊柱破损化疗的更是难点是许多神经纤维死亡，造转成永久适度的神经功能丧失。
中的国广州华南师范大学陈功任教领导的开发团队在 Front. Cell Dev. Biol. 周刊发表了月出版：Regeneration of Functional Neurons After Spinal Cord Injury via in situ NeuroD1-Mediated Astrocyte-to-Neuron Conversion 的科学研究科学论文。
该科学研究另据了一种新型遗传制剂，利用脊柱中的的内源适度海绵巨噬细胞其会功能适度新神经纤维，给全球性转成千上万的脊柱破损患儿造转成了了了了。
传统的脊柱破损化疗方针主要侧重于促转成残留神经纤维的树突其会或复制之外部干巨噬细胞进行干预，陈功任教及其开发团队则利用受伤脊柱中的的内源适度一个大海绵巨噬细胞，将其这样一来升华为功能适度的新神经纤维。
近来，陈功团发表了一系列的文章，证明基于神经转录突变 NeuroD1 或者NeuroD1+Dlx2特异适度的新型神经其会遗传制剂在缺血适度脑中的风和托马斯舞蹈症豚鼠静态上都有显著的修补效果。他们还再进一步在灵长类动物恒河猴的大脑中的将中的风引起的生理反应适度一个大海绵巨噬细胞这样一来升华转成了神经纤维，为恐怕的医学试验确立了框架。
这项社会活动是陈功任教开发团队首次将他们的神经而会其会技术从大脑扩展到了脊柱。他们首先通过用作逆转录病毒将NeuroD1表达在因为脊柱破损而造转成的分裂型生理反应适度六角形海绵巨噬细胞内都，转成功地将其升华为神经纤维。
逆转录病毒的灵活性是，它们只在分裂的巨噬细胞内都表达小分子遗传。由于神经纤维不可分裂，运用逆转录病毒就减轻了代之以神经纤维表达NeuroD1的也许适度。在证明了脊柱海绵巨噬细胞可以而会升华为神经纤维在此之后，为了大幅提高神经其会的生产转成本，为未来的升华技术的发展铺平道路，陈功开发团队又运用腺涉及病毒（AAV）将脊柱中的的六角形海绵巨噬细胞升华为神经纤维。
AAV病毒是遗传化疗的常用小分子，因为它的免疫原适度相较较少，在包括神经细胞在内的各种组织中的染病生产转成本也较高。有趣的是，陈功开发团队辨认出，NeuroD1基本上升华而来的神经纤维主要是兴奋适度谷氨酸能神经纤维，而移除了另一个转录突变Dlx2自此，则显著减小了抑制适度GABA能神经纤维的比例。这与大脑内都的转分化结果密切涉及，表明运用各有不同转录突变组合可以操控升华而来的神经纤维非典型及其比例，从而精准地进行神经其会与修补。
陈功开发团队还辨认出微环境对升华后的神经命运重新考虑有极其重要影响。他们设计了各别头对头的并排比较实验，将相异的AAV NeuroD1 小分子流进豚鼠脑干或者脊柱。一个翌年后，他们辨认出从脑干的六角形海绵巨噬细胞升华而来的神经纤维说明了出脑干神经纤维的特征适度多种类型，但不说明了脊柱神经纤维的多种类型；相反，从脊柱六角形海绵巨噬细胞升华而来的神经纤维说明了出脊柱神经纤维的特征适度多种类型，但不说明了脑干神经纤维的多种类型。这表明脑干和脊柱的微环境，以及微环境内都的海绵巨噬细胞谱系，都也许对于塑造升华而来的神经纤维命运有极其重要作用。 陈功开发团队再进一步地科学研究了在脊柱破损在此之后，六角形海绵巨噬细胞向神经纤维升华的时间终端这一极其重要问题。他们比较了生理反应适度六角形海绵巨噬细胞在脊柱破损10天后和破损4个翌年自此的升华生产转成本。
结果辨认出，NeuroD1不仅在短期破损内，而且在长时间破损在此之后，都很难高效地将六角形海绵巨噬细胞而会升华为神经纤维。该科学研究为脊柱破损的化疗推入了一扇新的大门：通过将脊柱的内源适度六角形海绵巨噬细胞这样一来而会升华为功能适度神经纤维，这项新型的神经其会技术有也许被开发转成化疗脊柱破损并且恢复神经功能的全新制剂。 除陈功任教之外，该脊柱修补社会活动的自由软件都是 Brendan Puls, 丁艳、张凤羽、潘梦婕、雷卓凡、裴子菲、蒋梅、白玉婷、Cody Forsyth, Morgan Metzger, Tanvi Rana, 张磊、丁晓芸、Matthew Keefe, Alice Cai, Austin Redilla, Michael Lai, Kevin He，李赫东。这项社会活动主要由Charles H. Smith 先生捐赠基金资助启动。
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